Alzheimer (AD) zählt nach wie vor zu den grössten Herausforderungen unter den neurodegenerativen Erkrankungen. Die Krankheit ist durch einen fortschreitenden Verlust des Gedächtnisses, den Abbau kognitiver Fähigkeiten und bislang nur begrenzte Behandlungsmöglichkeiten gekennzeichnet. Eine neue, in der Fachzeitschrift Autophagy veröffentlichte Studie liefert nun vielversprechende Erkenntnisse: Sie beschreibt einen bislang unbekannten biologischen Signalweg, der den programmierten Zelltod mit der zellulären Reinigung (Autophagie) verbindet, und identifiziert Spermidin als einen zentralen Faktor mit therapeutischem Potenzial.
Wenn Zelltod und Zellreinigung aufeinandertreffen
Bei der Alzheimer-Erkrankung sind zwei lebenswichtige Prozesse der Zelle tiefgreifend gestört:
- Apoptose – der programmierte Zelltod
- Autophagie – das körpereigene Recycling- und Reparatursystem der Zellen
Im Gehirn von Menschen mit Alzheimer – insbesondere in der Umgebung von Amyloid-β-(Aβ)-Plaques – sterben sowohl Nervenzellen als auch Gliazellen vermehrt durch Apoptose. Dies zeigt sich unter anderem an erhöhten Konzentrationen des Biomarkers gespaltene Caspase-3.
Amyloid-β-Plaques sind krankhafte Proteinablagerungen, die die Kommunikation zwischen Nervenzellen stören und wesentlich zu Gedächtnisverlust sowie kognitivem Abbau beitragen. Gleichzeitig verlieren auch die Gliazellen, die normalerweise Nervenzellen schützen, Zellabfälle beseitigen und Reparaturprozesse unterstützen, zunehmend ihre Funktion. Diese doppelte Beeinträchtigung schwächt die Fähigkeit des Gehirns, seine Zellen gesund zu erhalten.
Parallel dazu wird zwar die Autophagie aktiviert, kann ihren Prozess jedoch nicht erfolgreich abschliessen. Autophagosomen sammeln sich an, während ihre Verschmelzung mit den Lysosomen gestört ist. Dadurch werden schädliche Proteine nicht mehr effizient abgebaut, und das zelluläre Reinigungssystem gerät ins Stocken.
Spermidin – ein universeller Botenstoff sterbender Zellen
Eine der bemerkenswertesten Erkenntnisse der Studie ist, dass Spermidin von apoptotischen Gehirnzellen – darunter Nervenzellen, Astrozyten und Mikroglia – aktiv gebildet und freigesetzt wird.
Die Freisetzung erfolgt über sogenannte PANX1-Kanäle, die durch Caspase-3 aktiviert werden. Über verschiedene Zelltypen des zentralen Nervensystems und unterschiedliche Auslöser der Apoptose hinweg erwies sich Spermidin als der einzige durchgängig nachweisbare Stoffwechsel-Botenstoff. Dies deutet darauf hin, dass Spermidin als universelles Signal sterbender Zellen dient, um das umliegende Gewebe zu schützen.
Nach seiner Freisetzung wirkt Spermidin parakrin, das heisst, es sendet Signale an benachbarte Zellen. Dadurch wird die Autophagie angeregt und das zelluläre Gleichgewicht im Gehirn unterstützt.
Wiederherstellung einer funktionierenden Autophagie
Die Studie zeigt, dass Spermidin den Ablauf der Autophagie an mehreren entscheidenden Stellen verbessert:
- Förderung der Bildung von Autophagosomen
- Wiederherstellung der Funktion von Autolysosomen
- Verbesserung des lysosomalen Abbaus zellulärer Bestandteile
Wurde die Freisetzung von Spermidin blockiert oder vermindert, verschwanden diese positiven Effekte vollständig. Dies zeigt, dass Spermidin nicht nur mit einer funktionierenden Autophagie in Zusammenhang steht, sondern für deren Wiederherstellung tatsächlich erforderlich ist.
Warum Spermidin helfen kann – obwohl die Spiegel bei Alzheimer bereits erhöht sind
Interessanterweise wurden bei Menschen mit Alzheimer bereits erhöhte Spermidinspiegel im Gehirn und im Blut nachgewiesen. Dies widerspricht den positiven Effekten jedoch nicht. Vielmehr gehen die Forschenden davon aus, dass es sich um eine natürliche Gegenreaktion des Körpers auf die fortschreitende Neurodegeneration handelt.
Sterbende Zellen setzen Spermidin offenbar als lokales „Rettungssignal“ frei, um die Autophagie benachbarter Zellen anzuregen.
Da die Autophagie bei Alzheimer jedoch in einem späteren Schritt blockiert wird, reicht dieser natürliche Mechanismus allein nicht aus. Zudem bedeutet ein erhöhter Spermidinspiegel im Blut nicht zwangsläufig, dass in den besonders betroffenen Hirnregionen ausreichend Spermidin zur Verfügung steht.
Eine Supplementierung könnte diesen Engpass überwinden, indem sie die gestörte Verschmelzung von Autophagosomen und Lysosomen unterstützt und so einen natürlichen, aber unzureichenden Schutzmechanismus verstärkt.
Darüber hinaus wurden weitere potenzielle Vorteile beobachtet:
- Verringerung neuroinflammatorischer Prozesse
- Verbesserte Phagozytose durch Mikroglia
- Förderung der synaptischen Plastizität
Verbesserte Gedächtnisleistung in Alzheimer-Modellen
In der Studie untersuchten die Forschenden ein Mausmodell der Alzheimer-Erkrankung. Die Supplementierung mit Spermidin führte zu einer deutlich verbesserten kognitiven Leistungsfähigkeit.
Diese Verbesserungen gingen einher mit:
- einer geringeren Belastung durch Amyloid-Plaques,
- verbesserten Markern der Autophagie,
- einer reduzierten Neuroinflammation sowie
- einer gesünderen Struktur der Nervenzellen.
Wurde hingegen die Freisetzung von Spermidin blockiert, verschlechterte sich die Autophagie deutlich, und der kognitive Abbau schritt schneller voran. Dies unterstreicht die zentrale Bedeutung von Spermidin für die Widerstandsfähigkeit des Gehirns.
Fazit: Spermidin als vielversprechender Ansatz zum Schutz des Gehirns
Die Studie zeigt, dass Apoptose nicht nur den Tod von Zellen bedeutet, sondern zugleich ein wichtiger Bestandteil der zellulären Kommunikation sein kann. Spermidin übernimmt dabei die Rolle eines konservierten Stoffwechsel-Botenstoffs, der Zelltod mit Zellreinigung und Zellerneuerung verbindet.
Durch die Unterstützung einer funktionierenden Autophagie, die Verringerung entzündlicher Prozesse und die Förderung der kognitiven Funktion könnte Spermidin einen wichtigen Beitrag zum Schutz des Gehirns leisten.
Darüber hinaus liefern die Ergebnisse neue Erkenntnisse darüber, wie das Gehirn auf neurodegenerative Prozesse reagiert. Sie unterstreichen das Potenzial von Spermidin als vielversprechenden Ansatz, um gesundes Altern des Gehirns zu unterstützen und langfristig neue Strategien zur Prävention oder Verlangsamung der Alzheimer-Erkrankung zu ermöglichen.
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Xiao F. et al. (2026). Metabolites released from apoptotic cells in central nervous system orchestrate the pathological process of Alzheimer disease through improving autophagy. Autophagy, 22(4), 779–794.
SmartAge I – Studienprotokoll (2019)
Wirth M, Schwarz C, Benson G, Horn N, Buchert R, Lange C, et al. Effects of spermidine supplementation on cognition and biomarkers in older adults with subjective cognitive decline (SmartAge): study protocol for a randomized controlled trial. Alzheimer’s Research & Therapy. 2019;11(1):36. doi:10.1186/s13195-019-0484-1.
SmartAge II – Ergebnisse der randomisierten Studie (2022)
Wirth M, Benson G, Schwarz C, Köbe T, Grittner U, Sigrist SJ, et al. Effects of Spermidine Supplementation on Cognition and Biomarkers in Older Adults With Subjective Cognitive Decline: A Randomized Clinical Trial. JAMA Network Open. 2022;5(5):e2213875. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.13875.
